脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(Poliovirus)所致的急性消化道传染病。好发于6个月至5岁儿童，经粪-口途径传播。感染后多无症状，有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，俗称“小儿麻痹症”。

【病原学】

脊髓灰质炎病毒为小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)，肠道病毒属(Enterovirus)，直径27~30nm核衣壳为立体对称20面体，含60个壳微粒，无包膜，属单股正链RNA。根据抗原性不同可分为I、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，各型间很少交叉免疫，分别可用相应的免疫血清做中和试验定型，3型基因组核苷酸序列存在36%~52%的差异。脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力，在污水和粪便中可存活数月，冰冻条件下(-70℃)可保存数年，在酸性环境中较稳定，不易被胃酸和胆汁灭活，耐乙醚和乙醇，但加热至56℃30分钟以上紫外线照射1小时或在含氯0.05mg/L的水中10分钟以及甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等均能灭活。该病毒可用人胚肾、人胚肺、猴肾、HeLa、Vero等多种细胞培养分离病毒及制备疫苗。

【流行病学】

(一)传染源

人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源，其中隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，携带病毒一般为数周，此类人群难以被及时发现和隔离，在传播过程中具有重要作用。瘫痪型在传播上意义不大。

(二)传播途径

主要通过粪-口途径传播，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感者。本病亦可通过空气飞沫传播，但时间短暂。

(三)人群易感性

人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。特异性IgG可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳由母体传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐增高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。

(四)流行特征

本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降，到20世纪90年代大部分省市发病率均降至很低水平。2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊髓灰质炎区域，标志着我国已达到无脊髓灰质炎目标。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度减缓，个别区域仍存在一定的发病率、甚至出现反弹现象，例如阿富汁因社会安全回题，该国东南部不能开展接种，尼日利亚北部地区和巴基斯坦接种率较低(<50%)，因此阿富汗、尼日利亚、印度和巴基斯坦等国脊髓灰质炎的发病率仍较高。多米尼加、海地和西太区的菲律宾发生了由脊髓灰质炎疫苗衍生病毒引起的眷髓灰质炎流行。

近几年我国也发现了脊髓灰质炎疫苗变异为病毒导致的病例。由此可见，脊髓灰质炎野病毒输人我国并引起流行的危险性依然存在。这些对于保持无脊髓灰质炎目标以及全球消灭脊髓灰质炎工作提出了新的挑战。

【发病机制与病理】

发病机制分为两个阶段：第一阶段病毒经口咽或消化道进人体内，先在鼻咽部及胃肠道内复制，然后逐渐侵犯相关淋巴组织，此时多无症状，可刺激人体产生特异性抗体，形成隐性感染。若机体抵抗力低下，病毒入血先引起较轻的病毒血症(即第一次病毒血症)，若病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者可不出现神经系统症状，为顿挫型；少部分患者因病毒毒力强或血中抗体不足，病毒随血流扩散至全身淋巴组织或其他组织中进一步增殖，大量复制并再度入血形成较为严重的病毒血症(即第二次病毒血症)，典型病例可进入发病机制的第二阶段，病毒通过血-脑屏障，侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞坏死，轻者不引起瘫痪(无瘫痪型)；重者可因运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪引起瘫痪期症状(瘫痪型)。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌内注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。除神经系统病变之外，肠壁及其他淋巴组织亦可发生退行性或增生性病变，偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等其他脏器病变。

脊髓灰质炎病毒属嗜神经病毒，引起中枢神经系统广泛受损，以脊髓损害最严重，脑干次之。病灶呈散在、不对称及多发的特点。脊髓病变以前角运动神经元受损最显著，可引起运动神经元性麻痹；病变以颈段和腰段受损最重，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪多见。病变可波及脊髓灰质、后角和背根神经节。病变严重时可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，引起相应症状。交感神经和周围神经亦可受累，大脑皮质运动区病变轻微，软脑膜可有病变。

早期镜检可见神经细胞内染色体溶解，尼氏体(Nissl’s bodies)消失，出现嗜酸性包涵体，伴周围组织充血、水肿和血管周围单核细胞浸润。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，并非所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。

【临床表现】

本病潜伏期为5~35天，一般9~12天，临床上可表现多种类型：无症状型(隐性感染)、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。

(一)无症状型(隐性感染)

该型多见.达90%以上。由于该型不出现临床症状，无法通过临床表现诊断。

但从咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，间隔2~4周的血清中可检测出特异性中和抗体增长4倍以上方可确诊。

(二)顿挫型

该型占4%~8%，临床症状缺乏特异性，表现为上呼吸道症状：发热、咽部不适等；胃肠功能紊乱：恶心、呕吐、腹泻、腹部不适等；以及流感样症状。上述症状持续1~3天后可逐渐恢复。该型经病毒分离及血清中的特异性抗体变化方可诊断。一般不伴神经系统症状、体征。

(三)无瘫痪型

无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，脑膜刺激征阳性，脑脊液呈病毒性脑膜炎性改变。患者可表现为头痛、背痛、呕吐和颈背部强直，克氏(Kenig)和布氏(Brudzinski)征阳性。但其临床表现与其他肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，需经病毒学和血清学确诊。此外，全身症状也较顿挫型为重。

(四)瘫痪型

该型约占感染者的1%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，出现瘫痪。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑炎型和混合型，以脊髓型最常见。其临床过程可分为5期。

1.前驱期  主要表现为发热、乏力、多汗、可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。

2.瘫痪前期  可由前驱期直接进入，或在症状消失后1~6天出现体温再次上升，伴有头痛，恶心、呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏，肢体强直灼痛。体检可有颈抵抗或克氏、布鲁津斯基征阳性。三脚架征，即患儿坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起时需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，患者坐起，弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。

3.瘫痪期 通常于起病后3~10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现，热退后瘫痪不再进展。根据病变部位可分以下几型：

(1)脊髓型：最常见，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪，尤以下肢瘫居多。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，近端肌群较远端肌群受累重、出现早。躯干肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现为呼吸浅速，咳嗽无力等。

(2)延髓型：即延髓性麻痹型，系延髓和脑桥受损所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停，严重时发生呼吸衰竭。血管运动中枢受损时可有血压和脉率变化，乃至循环衰竭。脑神经受损时则出现相应的症状和体征，面神经及第X对脑神经损伤多见。

(3)脑炎型：少见。表现为高热、头痛、烦躁、惊厥或嗜睡，可有神志改变。

(4)混合型：以上几型同时存在为混合型。

4.恢复期  瘫痪通常从远端肌群开始恢复，持续数周至数月。轻型病例1~3个月内可基本恢复，重者需6~18个月或更长时间。

5.后遗症期  瘫痪1~2年后仍不恢复为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉萎缩，肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后25~35年，发生进行性神经肌肉软弱、肌肉萎缩、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为脊髓灰质炎后综合征(post-poliomyelitis syndrome)。

【实验室及其他检查】

(一)血常规

白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期1/3~1/2患者红细胞沉降率增快。

(二)脑脊液

顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似于其他病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数讯速隆至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。

(三)病毒分离

起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率。早期从血液或脑脊液中检出病毒意义更大。

(四)血清学检查

用ELISA方法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，阳性率高，在第1~2周即可阳性，4周内阳性率达95%，可作早期诊断。用ELISA或放射免疫技术检测特异性IgG抗体，双份血清抗体滴度呈4倍及4倍以上增高有诊断意义，阳性率和特异性均较高。

【并发症】

脊髓灰质炎最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见干延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿等。部分患者尸检可发现心肌病变，多由病毒直接引起。但仅根据临床表现较难诊断。消化系统并发症为消化道出血、肠麻痹、急性胃扩张等。其他并发症还包括尿潴留所致的尿路感染；长期卧床导致的压疮；氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾衰竭等。病毒亦可侵犯心肌，导致心电图T波、ST段和P-R间期改变，见于10%~20%的患者。

【诊断与鉴别诊断】

根据当地流行病学资料，未服用疫苗者接触患者后出现多汗、烦躁，感觉过敏，颈背疼痛、强直、腱反射消失等现象，应疑似本病。弛缓性瘫痪的出现有助干诊断。流行病学资料对诊断起重要作用，病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。

前驱期需和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期患者可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪患者还应和感染性多发性神经根炎(吉兰-巴雷综合征)急性脊髓炎、家族性周期性瘫痪、假性瘫痪以及其他肠道病毒感热和骨关节病变引起的病变相鉴别。

【治疗】

本病无法治愈，目前也尚无特效抗病毒治疗方法。治疗原则主要是对症治疗、缓解症状、促进恢复、预防及处理并发症，康复治疗。

(一)前驱期及瘫痪前期

1，一般治疗卧床至热退后1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌内注射、手术等。保证补液量及热量的供给。

2.对症治疗必要时可使用退热药物，镇静剂缓解全身肌肉痉挛和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。

(二)瘫痪期

1保持功能体位  卧床时保持身体成一直线，膝部略弯曲，体部及脊柱用板或重物使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后应积极做主动和被动锻炼，以防止骨骼肌肉萎缩、畸形。

2.营养补充  予以充足的营养及充足的水分，维持电解质平衡。

3.药物促进功能恢复  使用神经细胞的营养药物如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏等，一般在急性期后使用。

4.延髓型瘫痪  ①保持气道通畅：采用头低位，避免误吸，最初几天可使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻；②监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，必要时使用呼吸机辅助通气。

(三)恢复期及后遗症期

体温恢复正常、肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极康复治疗。若畸形较严重，可行外科矫形治疗。此外还可通过中医按摩、针灸、康复锻炼及其他理疗措施促进功能恢复。

【预防】

(一)管理传染源

早期发现患者及时疫情报告，进行详细的流行病学调查。患者自起病日起至少隔离40天，最初1周强调呼吸道和胃肠道隔离。密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。

(二)切断传播途径

急性期患者粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡消毒1~2小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光暴晒。加强水、粪便和食品卫生管理。

(三)保护易感人群

1.本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型变成瘫痪型。

2.主动免疫是预防本病的主要而有效的措施。我国从1960年开始大规模生产减毒活疫苗供全国儿童服用，致使本病发病率逐年降低，目前已无新病例报告。常用的疫苗有口服脊髓灰质炎疫苗(oral polio vaccine，OPV)、灭活脊髓灰质炎疫苗(inactivated polio vaccine。IPV)，具有很好的免疫活性。目前国际上较多采用OPV，尤其是经济落后的发展中国家。

(1)减毒活疫苗(OPV)：口服，使用方便，95%以上接种者可产生长期免疫，但由于是活病毒，故不可用于免疫功能缺陷者或免疫抑制剂治疗者。脊髓灰质炎减毒活疫苗，一种是三型单价糖丸。另一种是混合多价糖丸，为I、Ⅱ、Ⅲ型混合物，目前普遍采用此型疫苗，中国目前由政府免费提供作为国家计划免疫疫苗之一。免疫程序一般首次免疫从2月龄开始2、3、4月龄各服1次，4岁时再加强免疫一次。服用疫苗后2周，体内可产生特异性抗体，1~2个月可达有效水平，三剂服用完成后产生的免疫力可维持5年，加强免疫1次可维持终身。

(2)灭活疫苗(IPV)：较为安全，可用于免疫功能缺陷者及接受免疫抑制剂治疗者，但价格昂贵，免疫维持时间短，需重复注射。

3.被动免疫 未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫力低下者、扁桃体摘除等局部手术后或先天性免疫缺陷的患者及儿童。若与患者密切接触，应及早肌内注射免疫球蛋白。推荐剂量 0.3~0.5mg/kg，每月1次，连用2次，免疫效果可维持2个月。